COVID-19 и диабет. Наука идет вперед!

21 ноября 2022

Сахарный диабет (СД) является общепризнанным фактором риска тяжелого течения заболевания и смертности при COVID-19, но накопление клинических и лабораторных данных о нарушении регуляции метаболизма после инфицирования ставит вопрос о том, может ли сам SARS-CoV-2 вызывать или ускорять развитие СД.

В журнале Nature Metabolism 11 ноября 2022 года опубликован обзор о том, как вирус SARS-CoV-2 способствует диабету (https://www.nature.com/articles/s42255-022-00691-w).

Несколько крупных когортных исследований в настоящее время указывают на общий повышенный риск развития сахарного диабета как 1 типа (СД1), так и 2 типа (СД2) после заражения COVID-19.

Однако, если в отношении СД1 эпидемиологические данные противоречивы, то доказательства связи COVID-19 с впервые возникшим СД2 кажутся более убедительными.

Известно, что повышенный риск развития СД сохраняется в течение 12 недель после заражения, отмечается повышенная вероятность назначения инсулина в течение 91 дня после постановки диагноза COVID-19, а также указывается на возникновение новых случаев диабета и гипергликемии (где > 77% были стратифицированы как СД2) в течение 12-ти месяцев наблюдения после перенесенного заболевания. Будет ли и когда гликемический контроль восстановлен после выздоровления от COVID-19 у этих пациентов, остается неясным. В некоторых исследованиях отмечают улучшение профиля глюкозы в крови у 63-79% пациентов через 6 месяцев после выздоровления, у 41-79% пациентов через 10 месяцев после выздоровления, однако до 56% пациентов оставались с высоким уровнем сахара крови.

Возникновение новых случаев СД2 и резистентности к инсулину после COVID-19 предполагает, что инфекция SARS-CoV-2 может способствовать истощению β-клеток в группах риска. Примечательно, что прорыв инфекции после вакцинации не был связан со значительно более низкой частотой СД по сравнению с инфекциями у невакцинированных лиц. 

Многочисленные исследования ясно показывают экспрессию ACE2 и TMPRSS2 в β-клетках поджелудочной железы, являющихся точками входа для вируса SARS-CoV 2. Кроме того, экспрессия ACE2-потенциирующего фактора нейропилина-1 указывает на дополнительные пути проникновения вируса в β-клетки поджелудочной железы, что указывает на восприимчивость β-клеток к инфекции SARS-CoV-2.

Степень инфекции β-клеток вместе с изначально высоким резервом инсулина у людей не может объяснить только впервые возникший СД после COVID-19, предполагая, что существуют дополнительные механизмы. 

Недавно выясненные механизмы адипоцитарной и печеночной инфекции SARS-CoV-2 обеспечивают потенциальную связь с увеличением заболеваемости СД2 и его зависимостью от ожирения: во-первых, было показано, что зрелые адипоциты (жировые клетки) поддерживают репликацию вируса, и были идентифицированы белки SARS-CoV-2 в жировой ткани у 56% мужчин, умерших от COVID-19. Примечательно, что вирусный материал в адипоцитах был обнаружен только у мужчин с избыточным весом или ожирением. У женщин в этом исследовании не было четкой связи индекса массы тела с уровнем вирусной РНК. После заражения SARS-CoV-2 in vitro адипоциты выделяют меньше адипонектина (PMID: 34599884)

Адипонектин обладает сенсибилизирующими к инсулину свойствами, поэтому его отсутствие может способствовать системной резистентности к инсулину, как предполагается у пациентов с COVID-19, у которых наблюдались низкие концентрации адипонектина и высокие концентрации С-пептида.

Инсулинорезистентность может дополнительно усугубляться инфекцией печени — инфицирование гепатоцитов и клеток в различных других тканях SARS-CoV-2 усиливает секрецию индуцированного стрессом глюкогенного фактора GP73, который способствует глюконеогенезу в гепатоцитах (PMID: 34992299), то есть образованию глюкозы из белка и жирных кислот. Следовательно, у пациентов с COVID-19 наблюдаются повышенные уровни GP73 в сыворотке, которые коррелируют с уровнями глюкозы в крови.

Вместе эти результаты объясняют механизмы развития СД2 у некоторых пациентов. Кроме того, эти последствия, связанные с инфекцией в тканях, отличных от поджелудочной железы, могут объяснить наблюдаемое гипервоспаление у пациентов после COVID-19, впоследствии приводящее к резистентности к инсулину и гиперстимуляции β-клеток.

Таким образом, лица с преддиабетом находятся в группе высокого риска по развитию диабета, поскольку инфекция COVID-19 дает последний и ощутимый толчок к истощению β-клеток через порочный круг снижения чувствительности к инсулину, повышенного глюконеогенеза и последующего увеличения потребности в инсулине.

    

Врач Кузнецова Татьяна Александровна и Команда White Product желают вам здоровья!


Обратный звонок
Представьтесь, мы вам перезвоним.
Ваша заявка успешно отправлена!
Необходимо принять условия соглашения
Вы заполнили не все обязательные поля
Произошла ошибка, попробуйте ещё раз
Заказ
Оформите заказ, наш сотрудник свяжется с вами для уточнения деталей.
Ваша заявка успешно отправлена!
Необходимо принять условия соглашения
Вы заполнили не все обязательные поля
Произошла ошибка, попробуйте ещё раз